GENERAL EDEMA
STEP 1
1. Albumin
Protein dalam darah dengan berat molekul 69.000. isoelektrik 5,4. Tidak bisa dilewati/filtrasi # ada rusak
Urin 0 – 0,04 g/hari.
2. Proteinuria
Adanya protein 1000 mg/dl urin.
++++ interprestasi di ukur dengan metode disptik.
+++ sindrom nefrotik
3. Kreatinin
Hasil metabolism kreatinin – fosfat untuk mendapatkan energy. Berasal dari metabolism otot. Di urin 1- 1,25 g/24 jam ( dewasa )
4. General edem
Edem seluruh tubuh.
Penumpukan CIS tubuh abnormal.
Hipoalbumin menyebabkan edematekanan osmotic
5. BUN
Blood urea nitrogen.
Konsentrasi urea dalam serum yang di nyatakan dalam bentuk urea nitrogen.
Anak-anak : 5-18 mg/dl ( normalnya ).
Sebagai metode GFR selain kreatinin.
6. Renogram
Radiogram ginjal
STEP 2
1. Diangnosis dan diagnosis banding di scenario ?
2. Perbedaan regulasi elektrolit /cairan tubuh saat terjadi kelainan ginjal ?
3. Penyakit imunologi system urinary ?
4. Apa maksud dari adanya penurunan pada fase 2?
5. Patofisiologi sindrom nefrotik anak dan management ?
6. Perbedaan sindrom nefrotik dan sindrom nefritik ?
7. Mengapa edema nya di wajah ? patomekanisme gejala di scenario ?
8. Pemeriksaan penunjang penyakit imunologi system urinaria ?
9. Apa itu glomerulonefritis dan managemennya?
10. Interpretasi renogram ?
11. Etiologi,epidemiologi,patofisiologi,manifestasi klinik, komplikasi,prognosis ?
12. Penyebab gagal ginjal akut dan kronik ?
STEP 3
3. a. sindrom nefrotik
- edema general
- hiperlipidemia
- lipid uria
- hipoelbuminemia
b. nephropathy IgA
- glomerulus
- hematuria mikroskopik
- endapan IgA sel mesangial
c. allergic interstisial nefritis
- hipersensitifitas obat : obat betalaktan, sulfonamide
d. sjorgan sindrom
- pyuria, mild proteinuria
e. tubule interstisial abnormality
- SLE
1. Diagnosis
SNsindrom nefrotik
Tanda : ada proteinuria, albuminuria.
Kerusakan glomerulus.
Diagnosis : glomerulonefitis dengan manifestasi klinik sindrom nefrotik
Diagnosis banding :
- Sindrom nefritik belum tentu ada protein di urin.
- Lupus karna ada edema
2. Sodium natrium
- Jumlah 1,43
- Mengatur cairan
- ADH
Potassium kalium
- Membantu metabolism
- Jumlah 1,45
- Aldosteron
Kelainan :
- Alkalosis/asidosis
- Hiponatremia cairan masuk kedalam sel
- Hipokalemia cairan keluar sel
- Hiperkalemia
- Hipokalsium
- hiperkalsium
kerusakan ginjal 50-90% gagal ginjal
kerusakan dinding kapiler dan glomerulus
- protein masuk filtrate
- hipoalbuminemia
- rasio globulin, albumin terbalik
- tekanan osmotic turun
- retensi Na dan air
- cairan masuk jaringan edema
protein lolos ke urin karena hilang muatan negative.
5. prednoson
4 minggu pertama : 60mg/m2/hari = remisi : m.3
4 minggu kedua : 40 mg/m2/hari = remisi :m.3
Intermitten : 3 hari seminggu
Relaps, pertama :
- diet kalori
- diet protein
- diet rendah kalori
- diet rendah garam 1-2 mg/hari
- albumin transfuse plasma
- infeksi di tangani
- terapi simtomatik
kambuhan : prednisone 2x ( 6 bulan )
7. Karena saat tidur, cairan lebih tersalur ke palpebraal
- Resistensi jaringan rendah.
- Intermitten daerah resistensi
jaringan rendah ( palpebral, testis, skrotum )
8. – urinalisis hameturia
- Pemeriksaan darah
o Hipoalbuminemia
o LED meningkat
o Rasio albumin globulin terbalik
o Hiperkolesterolemia
- USG
- Renogram
- Biopsy ginjal ( resisten steroid )
- Tes faal ginjal ( kreatinin dan BUN )
- Imunoflouresens histopatologi
9. Glomerulonefritisdisebabkan oleh :lesi ginjal
- Penyakit ginjal primer
- Menyerang glomerulus
Management : berdasarkan klasifikasinya
Hipertensi ACE inhibitor
Diet garam
System immune kortikosteroid
12, gagal ginjal akut : mendadak
- Menurunnya GFR
- Azotemia
- Gangguan hemostatis
Pra renal syok hipofolemik
Renal gangguan nefron
Pos renal obstruksi
Kronik : ? stadium
- Menurunnya gangguan ginjal
- Insufisiensi ginjal GFR 70 %
- Polinuria, nokturia
- Dan stage
- GFR < 5-10 ml/menit
Penyebab :
- DM
- Hipertensi
- PKD
LEARNING OBJECTIVE
1. Penyakit imunologi system urinary ?
2. Apa maksud dari adanya penurunan pada fase 2?
3. Mengapa edema nya di wajah ? patomekanisme gejala di scenario ?
Peningkatan serum kreatinin, kolesterol, tekanan darah, BUN
4. Apa itu glomerulonefritis dan managemennya?
5. Interpretasi renogram ?
6. Etiologi,epidemiologi,patofisiologi,manifestasi klinik, komplikasi,prognosis ? ( penyakit glomerulonefritis, sindrom nefrotik, dan sinrom nefritik )
Pembahasan
1. Penyakit imunologi sistem urinari
Minimal change disease (nefrosis lipoid)
Penyakit ini ditandai dengan glomerulus yang pada pemeriksaan mikroskopik cahaya tampak normal, tetapi di abwah mikroskop elektron memperlihatkan hilangnya tonjolan-tonjolan kaki sel visera.
Terjadi gangguan sel T sehingga sel T mengeluarkan suatu sitokin atau faktor yang menyebabkan lenyapnya tonjolan kaki sel epitel dan proteinuria. Tidak ditemukan hipertensi dan fungsi ginjal normal. Kehilangan protein umumnya yang berukuran kecil. Prognosis pada anak pada penyakit ini baik.
Glomerulonefritis membranosa (nefropati membranosa)
Secara morfologis ditandai dengan adanya endapan berisi imunoglobin di subepitel sepanjang GBM. Pada awal penyakit, glomerulus tampak normal, tapi terlihat penebalan difus dining kapiler. GN membranosa adalah bentuk nefritis kompleks imun kronis. Kompleks yang terbentuk dari antigen eksogen atau endogen dapat menyebabkan MGN. Dinding kapile glomerulus bocor akibat adanya efek langsung dari C5b-C9, membrane attack complex komplemen, menyebabkan pengaktifan sel epitel dan mesangium glomerulus memicu mengeluarkan protease dan oksidan yang dapat merusak dinding kapiler.
Glomerulosklerosis segmental fokal
FSG secara histologist ditandai dengan sklerosis yang mengenai sebagian tetapi tidak semua glmerulus dan melibatkan hanya segmen setiap glomerulus. Tidak seperti kasus dengan minimal change disease, pasien penyakit ini menderita hematuria dan hipertensi yang lebih tinggi, proteinuria nonselektif dan secara umum respons terhadap terapi kortikosteroid buruk.
Glomerulonefritis membranoproliferatif
MPGN secara histologist bermanifestasi sebagai perubahan membrane basal dan mesangium serta proliferative sel glomerulus. Sebagian pasien memperlihatkan hematuria atau proteinuria dalam rentang nonnefrotik, yang lain memperlihatkan gambaran kombinasi nefrotik-nefritik.
MPGN tipe 1 disebabkan oleh kompleks imun dalam darah serupa serum sickness kronis tetapi antigen pemicunya tidak diketahui. MPGN tipe 2 belum diketahui pathogenesis. Manifestasi utama adalah sindrom nefrotik. Prognosis umunya buruk.
Sindrom nefritik
Sindrom nefritik adalah suatu kompleks klinis biasanya beronset akut yang ditandai dengan (1) hematuria dengan sel darah merah dismorfik dan silinder, (2) oliguria dan azotemia dan (3) hipertensi. Terdapatnya juga proteinuria dan edema. Lesi memperlihatkan proliferasi sel di dalam glomerulus disertai sebukan leukositik. Reaksi peradangan mencederai dinding kapiler sehingga eritrosit lolos ke urin.
Glomerulonefritis proresif cepat (Crescentic)
RPGN adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang cepat dan proresif disertai oliguria berat dan kematian akibat gagal ginjal dalam beberapa minggu sampai bulan. Gambaran histologik nya dtandai dengan adanya bulan sabit di sebagian besar glomerulus. Bulan sabit dikarenakan oleh proliferasi sel epitel parietal di kapsula bowman dan sebagian oleh sebukan monosit dan makrofag. CrGN tipe 1 ditandai dengan adanya endapan linear IgG dan C3 di GBM. CrGN tipe 2 adalah suatu penyakit yang diperantai oleh kompleks imun. Penyebab tidak diketahui. Pemeriksaan imunofluoresens memperlihatkan pola pewaarnaan granular yang khas (lumpy bumpy). CrGN tipe 3 adalah tidak adanya antibody anti GBM atau kompleks imun pada pemeriksaan mikroskop imunofluoresens dan electron. Memiliki antibody antisitoplasma neutrofil di dalam serumnya.
Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA merupakan salah satu penyebab hematuria makroskopik dan merupakan penyakit glomerulus tersering di dunia. Tanda utamanya adalah pengendapa IgA di mesangium.
Terjadi karena kelainan pembentukan dan pembersihan IgA. Pasien dengan nefropati memperlihatkan peningkatan produksi imunoglobin di sumsum tulang. Selain itu ditemukan kompleks imun yang mengandung IgA di darah.
Nefritis herediter
Secara histologist terjadi proliferasi dan aatau sklerosis glomerulus segmental serta peningkatan matriks mesangium. Sel interstisium tampak berbusa akibat penimbunan lemak netral dan mukopolisakarida. Terjadi peningkaatan glomerulosklerosis, penyempitan pembuluh, atrofi tubulus, dan fibrosis interstisium. Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan membrane basal glomerulus tampak tipis dan melemah, proteinuria proresif, dan insufisiensi ginjal.
2. Setelah beberapa detik kemudian kemiringan (slope) kurva renogram menurun. Tahap ini merupakan fase II yang mencerminkan penanganan radiofarmaka (OIR) di dalam ginjal dan mengalir melalui sel-sel tubular menuju lumen dari nephons. Bentuk dan panjang kurva pada bagian ini tergantung dari beberapa faktor termasuk laju pasokan, efisiensi ekstraksi, transit intraluminal, dan ekskresi.
3. Edema di wajah terjadi karena penurunan sistemik tekanan onkotik kapiler, reabsorpsi cairan interstitium kembali ke kapiler dan terjadi edema ruang interstitium. Mula-mula timbul di periorbita, pergelangan kaki dan kaki.
Peningkatan kolesterol atau hiperlipidemia disebabkan peningkatan sintesis lipoprotein hepatik dipacu penurunan tekanan osmotik koloid. Hiperkolestrolemia bila kadar kolestrol > 250mg/100ml. akhir-akhir ini disebut juga sebagai hiperlipidemia oleh karena bukan hanya kolestrol saja yang meninggi dalam darah, konsituen lemak itu adalah:
- Kolestrol
- Low density lipoprotein (LDL)
- Very low density lipoprotein (VLDL)
- Trigliserida baru meningkat bila plasma albumin < 1 gram/100ml
Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat albumin sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintetis albumin ini, sel-sel hepar juga akan membuat VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL oleh lipoprotein lipase. Tetapi pada SN, aktivitas enzim ini terhambat dengan adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas. Disamping itu menurunnya aktivitas lipoprotein lipase ini disebabkan oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarganya protein dalam urin. Jadi hiperkolestrolemia ini tidak hanya disebabkan oleh produksi yang berlebihan, tetapi juga akibat gangguan katabolisme fosfolipid.
Peningkatan serum kreatinin dan BUN disebabkan oleh berkurangnya fungsi ginjal /GFR karena adanya kelainan di ginjal (glomerulus).
Peningkatan tekanan darah disebabkan penurunan tekanan osmotik yang memicu sekresi renin oleh ginjal sehingga penurunan itu diseimbangkan dengan peningkatan tekanan darah.
4. Manajemen glomerulonefritis
Anak-anak : antibiotik spesifik
Orang dewasa : tidak pulih, beralih ke fase progresif atau kronik
Kerusakan glomerulus akibat autoimun diberi kortikosteroid
Pada glomerulonefrits progresif cepat digunakan antikoagulan untuk mengurangi pengendapan fibrin dan pembentukan jaringan parut
Kontrol glukosa pada Dm
Hipertensi diberi inhibitor ACE
5. Interpretasi renogram
Perangkat renograf memberikan hasil diagnosis berupa kurva renogram. Kurva untuk ginjal yang mempunyai fungsi normal diperlihatkan pada Gambar 3. Gambar 3. Kurva Renogram Kurva renogram yang normal terdiri dari 3 fase. Fase pertama merupakan kenaikan yang sangat cepat segera sete1ah penginjeksian radiofarmaka secara intravenous. Hal ini merefleksikan kecepatan penyuntikan dan pasokan vascular menuju ginjal. Setelah beberapa detik kemudian kemiringan (slope) kurva renogram menurun. Tahap ini merupakan fase II yang mencerminkan penanganan radiofarmaka (OIR) di dalam ginjal dan mengalir melalui sel-sel tubular menuju lumen dari nephons. Bentuk dan panjang kurva pada bagian ini tergantung dari beberapa faktor termasuk laju pasokan, efisiensi ekstraksi, transit intraluminal, dan ekskresi.
Bagian kurva yang menanjak melambangkan perioda saat radiofarmaka semakin banyak diekstraksi oleh ginjal dari sirkulasi darah, sementara itu belum ada bagian yang keluar dari ginjal. Jika tidak ada aktivitas yang diekskresi, misalnya karena proses penyumbatan, fase kedua ini akan "terus" menanjak. Pada ginjal yang normal, kurva mencapai puncak dalam waktu 2 - 5 menit. Pada saat kurva mencapai puncak, isotop mulai keluar dari daerah renal. Titik ini menandakan awal fase ketiga. Pada titik ini pula isotop mulai memasuki kandung kemih (bladder). Pencapaian puncak kurva dapat diperlambat oleh beberapa keadaan seperti proses penyumbatan yang menghalangi ekskresi tracer, renal artery stenoid, rendahnya laju alir urine, atau penyakit parenchymal. Kondisi ini juga dapat mempengaruhi kemiringan (slope) fase II dan fase III.
Pada Fase III sebagian besar terdiri atas proses ekskresi. Hal ini mencerminkan kesetimbangan yang tercapai antara jumlah tracer yang masuk dan yang keluar dari ginjal. Bentuk kurva renogram mencerminkan fungsi ginjal pasien.
6.
Glomerulonefritis Sindrom nefrotik Sindrom nefritik
Etiologi Akut : infeksi kulit, faringitis, infeksi streptococcus
Progresif cepat : perburukan glomerulonefritis akut, penyakit autoimun, idiopatik
Kronik : Glomrulonefritis akut tidak membaik atau timbul secara spontan, beberapa tahun setelah peradangan glomerulonefritis subklinis yang disertai hematuria dan proteinuria ringan. DM, hipertensi kronis, SLE. Penyakit glomerulus primer :
a. Glomerulonefritis mebranosa
b. Nefrosis lipid
c. Glomerulosklerosis segmental fokal
d. GN membranoproliferatif
e. GN proliferatif
Penyakit sistemik :
a. DM
b. Amiloidosis
c. SLE
d. Obat (emas, penisilin, heroin)
e. Infeksi ( malaria,sifilis, hep.B, AIDS)
f. Keganasan
g. Lain-lain (alergi sengatan lebah, nefritis herediter Penyebab di anak-anak :
• Hemolytic uremic syndrome
• Henoch-Schonlein purpura
• IgA nephropathy
• Post-streptococcal glomerulonephritis
Penyebab di orang dewasa:
• Abdominal abscesses
• Goodpasture syndrome
• Hepatitis B or C
• Infective endocarditis
• Membranoproliferative GN I
• Membranoproliferative GN II
• Rapidly progressive (crescentic) glomerulonephritis
• SLE or lupus nephritis
• Vasculitis
• Viral diseases such as mononucleosis, measles, mumps
Epidemiologi Pada penyakit primer, 95% kasus anak, 60% kasus dewasa. Pada penyakit sistemik, 5% kasus anak, 40% kasus dewasa.
Sindrom ini dapat mengenai semua umur, tetap sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. (1) Kasus sindrom nefrotik pada anak paling sering ditemukan pada usia 18 bulan-4 tahun. (2) kejadian sindrom nefrotik pada anak sekitar 1-2/100.000 anak. (3) Rasio laki-laki:perempuan = 2:1, sehingga dikatakan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1
Patofisiologi Akut :
Peradangan akut pada glomerulus , akibat pengendapan kompleks antigen-antibodi di kapiler glomerulus. Kompleks terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh streptokokkus. Pengendapan memicu reaksi peradangan, menyebabkan pengaktifan komplemen dan degranulasi sel mast, sehingga aliran darah meningkat, permeabilitas kapiler glomerulus meningkat dan peningkatan filtrasi glomerulus, protein plasma dan erythrosit bocor melalui glomerulus, membran glomerulus rusak, pembengkakan dan edema di ruang interstitium. Peningkatan cairan interstitium menyebabkan kolaps glomerulus. Reaksi inflamasi menarik leukosit dan trombosit. Pada peradangan, terjadi pengaktifan faktor koagulasi, pengendapan fibrin, pembentukan jaringan parut, hilangnya fungsi glomerulus.
Progresif cepat :
Peradangan glomerulus sedemikian cepat sehingga terjadi penurunan GFR 50% dalam 3 bulan. Berkaitan dengan proliferasi difus sel-sel glomerulus dalam capsul Bowman hal ini menimbulkan struktur terbentuk mirip bulan sabit yang merusak capsul Bowman. Bulan sabit dikarenakan oleh proliferasi sel epitel parietal di kapsula bowman dan sebagian oleh sebukan monosit dan makrofag. CrGN tipe 1 ditandai dengan adanya endapan linear IgG dan C3 di GBM Salah satu jenisnya sindrom Goodpasture disebabkan auto-antibodi yang melawan sel-sel glomerulus . kapiler paru juga terkena. Terjadi pembentukan jaringan parut luas di glomerulus.
Kronik :
Peradangan lama di sel-sel glomerulus. Karena etiologinya yang disebutkan di atas, terbentuk jaringan parut dan penuruna GFR yang diikuti atrofi tubulus Kerusakan dinding kapiler glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma, akibatnya protein lolos dari filtrasi. Akibat proteinuria berat atau lama, albumin cenderung turun sehingga terjadi hipoalbuminemia dan rasio albumn globulin terbalik. Edema generalisata terjadi karena penurunan tekanan osmotik karena hipoalbuminemia dan retensi primer garam dan air oleh ginjal. Karena cairan keluar dari vasa, masuk ke jaringan, volume plasma turun sehingga filtrasi glomerulus menurun. Sekresi kompensatorik aldosteron, penurunan GFR dan sekresi peptida natriuretik mendorong retensi garam dan air oleh ginjal sehingga edema makin parah. Penyebab hiperlipidemia diperkirakan hipoalbuminemia memacu sintesis lipoprotein dalam hati. Juga terdapat kelainan transpor partikel lemak dalam darah dan gangguan penguraian lipoprotein di jaringan perifer. Lipiduria karena peningkatan permeablitas GMB terhadap lipoprotein. Ada beberapa teori :
1. Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC)
Antigen yang mausk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga terjadi reaksi antigen amtibody larut dalam darah. SAAC ini kemudian menyebabkan system komplemen dalam tubuh bereaksi sehingga komplemen C3 akan bersatu dengan SAAC membentuk deposit yang kemudian terperangkap dibawa epitel capsula bowman yang secara imunofloresensi terlihat beberapa benjolan yang disebut HUMPS sepanjang membran basalis glomerulus berbentuk granuler atau noduler. Komplemen C3 yang ada dalam HUMPS inilah yang menyebabkan permeabilitas mbg terganggu sehingga eritrosit, protein, dan lain-lain dapat melewati mbg sehingga dapat dijumpai didalam urin.
1. Perubahan elektrokemis
Selain perubahan struktur mbg, maka perubahan elektrokemis dapat juga menimbulkan proteinuria. Dari beberapa percobaan terbukti bahwa kelainan terpenting pada glomerulus berupa gangguan fungsi elektrostatik (sebagai sawar glomerulus terhadap filtrasi protein) yaitu hilangnya fixed negatif ion yang terdapat pada lapisan sialo-protein glomeruli. Akibat hilangnya muatan listrik ini maka permeabilitas mbg terhadap protein berat molekul rendah seperti albumin meningkat sehingga albumin dapat keluar bersama urin.
Lesi penyebab sindrom nefritik memperlihatkan proliferasi sel dalam glomerulus disebut leukositik. Reaksi peradangan mencendarai dinding kapiler sehingga sel darah merah lolos ke dalam urine dan menyebabkan perubahan hemodinamik sehingga terjadi penurunan GFR.
Manifestasi klinis - Penurunan volume urin
- Hematuria
- Retensi cairan - proteinuria masif >3,5g/hari
- hipoalbuminemia (albumin<3g/dl)
-peningkatan kerentanan terhadap infeksi
-edema generalisata
-hiperlipidemia dan lipiduria
Gejala awal Sindrom Nefrotik dapat berupa: (1,3,6)
1. Berkurangnya nafsu makan
2. Pembengkakan kelopak mata
3. Nyeri perut
4. Pengkisutan otot
5. Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
6. Air kemih berbusa
Edema merupakan gejala utama, bervariasi dari bentuk ringan sampai berat dan merupakan gejala satu-satunya yang Nampak. Edema mula-mula Nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat atau anasarka sering disertai edema pada genetalia eksterna. Edema pada perut terjadi karena penimbunan cairan. Sesak napas terjadi karena adanya cairan dirongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala yang lainnya adalah edema lutut dan kantung zakar (pada pria). Edema yang terjadi seringkali berpindah-pindah, pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata atau setelah berjalan, cairan akan tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot bias tertutupi oleh edema. (1,2,7) Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. Umbilikalis, dilatasi vena, prolaks rectum, dan sesak dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini
-hematuria dengan sel darah merah dismorfik atau silinder sel darah merah dalam urine.
-oliguria
-azotemia
-hipertensi
Komplikasi Gagal ginjal Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik adalah: (2,5)
1. Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia
2. Syok : terjadi terutama hipoalbuminemia berat (< 1mg/100ml) yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi syok
3. Thrombosis vaskuler : mungkin karena gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen atau faktor V,VII,VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi pada sistem vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid.
4. Malnutrisi
5. Gagal ginjal • Chronic glomerulonephritis
• Congestive heart failure
• Nephrotic syndrome
• Pulmonary edema
Prognosis Kronis : disertai DM dan hipertensi, fungsi ginjal jangka panjang kurang baik Prognosisnya tergantung kepada penyebabnya, usia penderita dan jenis kerusakan ginjal yang bias diketahui dari pemeriksaan mikroskopik pada biopsi. Gejalanya akan hilang seluruhnya jika penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati atau obat-obatan. Prognosis biasanya baik jika penyebabnya memberikan respon yang baik dari kortikosteroid. Anak yang lahir dengan Sindrom ini jarang bertahan hidup sampai 1tahun, beberapa diantaranya bias bertahan setelah menjalani dialisa atau pencangkokan ginjal (5).
Prognosis yang paling baik ditemukan pada Sindroma Nefrotik akibat Glomerulonefritis yang ringan 90% penderita anak memberikan respon yang baik terhadap pengobatan. Jarang yang berkembang menjadi gagal ginjal, meskipun cenderung bersifat sering kambuh. Tetapi stelah 1tahun bebas gejala, jarang terjadi kekambuhan
Prognosis tergantung seberapa parah gejalanya, jika tidak segera diobati dapak berdampak gagal ginjal
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J., 2009, Buku Saku Patofisilogi Edisi 3, EGC : Jakarta
Kumar, R., 2013, Dasar-dasar Patofisiologi Penyakit, Bina Rupa Aksara : Jakarta
Kumar, Cotran, dan Robbins, 2012, Buku Ajar Patologi : Robbins Edisi 7, EGC : Jakarta
Nelson, W.E.,2002, Nelson : Ilmu Kesehatan Anak, EGC : Jakarta
Pardede, S., 2002, Sindrom Nefrotik Infantil, Cermin Dunia Kedokteran hal 134, diakses tanggal 12 mei 2013 dari (www.kalbefarma.com)
Rauf, S., 2002, Catatan Kuliah Nefrologi Anak, Bagian Ilmu Kesehatan Anak : FK UH
Dugdale, D.C. dan Lin, H.Y., 2011, Acute Nephritic Sindrome, Medline Plus, diakses pada tanggal 7 Mei 2013 dari (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000495.htm)
